Расообразование vs. Эволюция

Статья переведена и публикуется с любезного разрешения автора.

Автор: Мачей Гиертих[1], BA, MA - Оксфорд, PhD – Торонто, Dr. Habil. – Познань

Вступление

С тех пор как палеонтологи признали стазис* характерной чертой всех ископаемых[2], «общий предок» перестал быть центром внимания («недостающего звена» по-прежнему недостает). Главным предметом эволюционных дебатов стал сам эволюционный процесс. Наблюдаемый и воспроизводимый процесс расообразования, известный как микроэволюция, употребляют (точнее, злоупотребляют) в качестве примера небольшого эволюционного шага.[3][4]

Интересно, что в школьных учебниках, где обсуждается эволюция, основные аргументы теперь взяты не из области палеонтологии, а из популяционной генетики. Они сфокусированы на расообразовании. Разумеется, этот процесс хорошо известен, детально изучен и подтвержден для множества групп организмов. Также он подкреплен практикой селекционеров, которые постоянно выводят искусственные сорта и породы многих растений и животных для различных нужд человека. Как утверждается, совокупность такого знания о биологических расах поддерживает теорию эволюции. Я оспариваю такие выводы, и собираюсь объяснить почему.

Другой популярный постулат в школьных учебниках гласит, что новая генетическая информация создается путем мутаций, и что иногда происходят полезные мутации, которые можно считать ступенями эволюции. За неимением лучших примеров некоторые утверждают, что развитие устойчивости к искусственным химикатам свидетельствует о положительных мутациях, полезных для эволюционного процесса. Это заявление я также оспариваю, и в этой статье хочу показать, что такого рода адаптация к искусственным химикатам – не что иное как защитный механизм, сравнимый с лечением или иммунизацией, призванный защитить имеющиеся функции, а не создать новые.

Процесс расообразования

Вместо того чтобы начать обсуждение с предполагаемого «общего предка», я начну с того, что все мы можем наблюдать – с изменчивости популяций. Что бы мы ни увидели, оглянувшись вокруг – будь-то голубей на крыше или близлежащий еловый лес – мы наблюдаем разнообразие. Изменчивость – это биологический факт. Чуть позднее я рассмотрю источник этой изменчивости, а сейчас давайте обсудим, как из существующего разнообразия образуются подвиды. При этом совсем неважно, о каких организмах мы говорим – процесс одинаков для всех.

Роль изоляции. Возьмем гипотетическую популяцию (Рис. 1), вариабельную по гену А. Используемые символы показывают разнообразие внутри данной популяции. Пары аллелей означают диплоидные геномы. Числовые индексы обозначают 10 разных аллелей, где A₀ – летальная аллель, так что вариант A₀A₀ в популяции не существует – особь умирает, не достигнув репродуктивного возраста. Другие особи либо гомозиготные (от каждого родителя унаследованы одинаковые аллели), либо гетерозиготные (от родителей унаследованы разные аллели). Общее число аллелей A₀ в гетерозиготных особях представляет собой генетический груз – количество летальных генов в популяции.

Рис. 1 Разнообразная популяция вида.

Теперь представим, что по какой-то причине части этой популяции становятся изолированными.

Рис. 2 Изоляция частей популяции.

Изолированные популяции разнятся. Также изоляция подразумевает немногочисленность популяций – в каких-то поколениях больше, в других меньше, но в любом случае гораздо малочисленнее той, из которой они выделились. Вариабельность каждой из них меньше, чем у исходной популяции, и друг от друга они отличаются набором аллелей. В примере, показанном на Рис. 2, каждый фрагмент содержит лишь 5 аллелей - A₁,A₂,A₃,A₈,A₉  и  A₂,A₃,A₄,A₅,A₇  - при этом только две общих аллели - A₂ и A₃. Во время минимальной численности популяции сокращение разнообразия будет максимальным. Из-за такого сокращения еще некоторые аллели могут исчезнуть, еще больше обедняя изолированную популяцию.

Рис. 3 Сокращение численности приводит к утрате разнообразия.

В малочисленной изолированной популяции всегда в какой-то мере случается инбридинг – близкородственное размножение. Это ведет к гомозиготизации – дальнейшему сокращению разнообразия. Так через несколько поколений будут утрачены еще несколько вариантов (аллелей). Это явление называется дрейф генов. Его можно сравнить с сокращением количества фамилий в изолированных человеческих популяциях – такое часто случается среди островитян, например в Карибском бассейне.

Рис. 4 Влияние инбридинга.

Именно такие процессы породили разнообразие вьюрков, которое наблюдал Дарвин на разных островах. Чрезвычайные бури могут перебрасывать птиц на дальние расстояния, куда они обычно не долетают. Если в результате этого птицы оказываются изолированными на различных островах, они дают начало популяциям, разнящимся от острова к острову. Дарвин видел такие отличия, в том числе разную форму клюва, и понял, что эта разница сохраняется за счет изоляции островных птиц.

Рис. 5 Вьюрки Дарвина.

Роль естественного отбора. Когда изолированные популяции оказываются в различной среде, они подвергаются разному селективному давлению. Никто не спорит, что именно Дарвину принадлежит честь за открытие роли естественного отбора в возникновении отличий. Можно усомниться в том, что вариации в форме клювов вьюрков объясняются исключительно разными условиями на Галапагосских островах (изоляция – уже достаточное объяснение), однако нет сомнений, что давление естественного отбора действует, создавая расовые отличия. Давайте снова рассмотрим это на примере наших гипотетических популяций:

Рис. 6 Действие естественного отбора.

Если в различной среде некоторые разновидности неспособны к выживанию, мы получим дальнейшее сокращение разнообразия в каждой популяции, и пропасть между ними будет расти. Отбор против одного гомозиготного диплоидного варианта в каждой популяции привел к тому, что между двумя условными популяциями осталось совсем мало общих аллелей.

Пяденица Biston betularia L. зачастую приводится в учебниках как пример естественного отбора. Пяденица обитает на березовой коре, которая обычно имеет серовато-белый цвет. Слишком темные пяденицы легко заметны для птиц, которые ими питаются, поэтому действует естественный отбор против особей с темной пигментацией. Светлые особи преобладают. Но в промышленных районах, где стволы берез были покрыты копотью, преобладать стали темные пяденицы, так как в этой среде они были менее уязвимы для птиц. Когда промышленность стала более чистой и бережной к экологии, кора берез снова стала белой, и светлые пяденицы снова стали доминировать. Очевидно, естественный отбор определяет, какой подвид будет преобладать в той или иной среде.

Рис. 7 Подвиды пяденицы березовой.

 Пяденицы не были надежно изолированы, и как только изменялись условия среды, изменялась и популяция пядениц. Прекращение изоляции между дочерней и основной популяциями того или иного вида приводит к исчезновению специфичности изолированной популяции.

Другой пример, на который часто ссылаются учебники – способность растений приспосабливаться к промышленным отходам. Свежие отходы обычно неплодородны из-за содержания тяжелых металлов, губительных для растений. Однако через некоторое время отходы покрываются растительностью. Растения адаптируются к неблагоприятной почве. Это провозгласили эволюцией в действии. Но уже в течение более полувека мы знаем, что такая адаптация не является улучшением эволюционного масштаба. Например, у травы Festuca ovina L., колонизировавшей богатые свинцом отходы, переносимость этого металла стала доминантным признаком. Но на чистой почве существует очень сильный отбор против такой переносимости. Так, в нормальных условиях эта адаптация быстро утратилась благодаря естественному отбору – поэтому она едва ли может служить аргументом в пользу эволюции.

Недавно на конференции Папской академии наук, посвященной вопросам эволюции, профессор Луиджи Л. Кавалли-Сфорза[5] описал интересные результаты изучения отличий в группах крови и ДНК между изолированными популяциями людей (на Корсике, Оркнейских о-вах, в Басконии и т. д.). Он показал, что изоляция, дрейф генов, отбор и скрещивание оказывают важное влияние на формирование человеческих рас. Он предостерег, что стремление к чистоте расы контрпродуктивно с точки зрения биологии, так как порождает популяции с бедным генофондом. Так он предоставил свидетельство против эволюции человека. Несмотря на это, его труд был озаглавлен: «Эволюция человека как исторический процесс и ее движущие силы».

Следует сделать ударение на том, что расообразование не может служить примером небольшого шага на пути эволюции, и всякий, кто утверждает это – вводит в заблуждение.

Также слияние нескольких дочерних популяций - в случае исчезновения причины изоляции между ними - более или менее восстанавливает исходную популяцию.

Рис. 8 Восстановление разнообразия внутри популяции, следующее за прекращением изоляции.

Этот рост вариабельности в результате смешения изолированных групп также иногда постулируют как пример эволюции в действии.

Все, о чем говорилось выше, общеизвестно для популяционных генетиков. Очевидно, что природное расообразование – это следствие уменьшения генетической информации, а следовательно, является процессом, обратным эволюции. Рост разнообразия после смешения рас также обусловлен уже существующей вариабельностью, и при этом не создается новая генетическая информация.

_______________________________________________________________

"Естественный отбор уменьшает количество генетической информации - мы знаем это благодаря опытам" -

Мачей Гиертих, Expelled. No Intelligence Allowed

_______________________________________________________________

Селекция. Знание всего вышеперечисленного дает нам возможность выводить искусственные породы и сорта для нужд человека. Применяя искусственный отбор в процессе улучшения подвида, мы оказываем куда более сильное селективное давление, чем это когда-либо происходило в природе. Мы ВЫБИРАЕМ тот или иной признак, а не ОТСЕКАЕМ его, как это делает неблагоприятная среда. Такое видоизменение более существенно и достигается быстрее. Вернемся к нашему условному примеру, начав с двух природных подвидов:

Рис. 9 Результат искусственного отбора.

Как будут выглядеть выведенные породы, зависит от признака, по которому ведется отбор.

Как мы хорошо знаем, выведенные породы генетически беднее, и обычно не в состоянии выжить без помощи человека. Они будут оставаться «чистыми» лишь до тех пор, пока мы держим их в изоляции. Стоит нам забыть об этом – и получим дворняг.

Другое исследование, представленное на упомянутом заседании Папской академии наук в Ватикане профессором Инго Потрикусом[6], озаглавленное «Селекция растений как пример управляемой эволюции», уже своим названием показывает, что опыт селекции якобы свидетельствует в пользу эволюции. Но даже сам автор говорит, что селекционеры используют только ту генетическую информацию, которая уже появилась в процессе эволюции. Они не создают ничего нового, а лишь перетасовывают существующие гены.

Чему нас учит селекция. Работа селекционеров преподает нам несколько важных уроков.

• Во-первых, мы знаем, что существует предел улучшения породы в любом выбранном направлении. Содержание информации в генофонде ограничено. Для селекции мы можем использовать только то, что доступно, и не более.
• Во-вторых, нам известно, что улучшенные породы должны быть в изоляции ради сохранения таких улучшений. Без изоляции они одичают, скрестятся с дикими разновидностями, и так утратят специфичность.
• В-третьих, мы знаем, что слишком чистые, улучшенные подвиды биологически слабее, чем дикие сорта и породы.

Мы научились на собственных ошибках, что для селекции абсолютно необходимы дикие разновидности. У нас должен быть богатый банк генов в дикой природе, чтобы было из чего отбирать и включать желательные признаки в выводимые разновидности, когда формулируются новые цели в программах селекции.

Подытожим: мы должны учиться распоряжаться ресурсами генетической информации, доступной в природе, потому что они ограничены и могут быть безвозвратно утеряны.

Что происходит с информацией в живых системах

Теперь давайте обсудим, что случается с генетической информацией в природных условиях и во время искусственного отбора. Это обобщенно представлено в Таблице 1.

Табл. 1 Что происходит с информацией в живых системах.

Мы уже рассмотрели, как уменьшается генетическая информация вследствие изоляции, естественного отбора и селекции. Но мы, как и прежде, наблюдаем в природе огромное разнообразие. Откуда оно? Ответ состоит в том, что оно возникает в результате смешивания существующего разнообразия. В Таблице 1 перечислены действующие механизмы. Как выбор партнера, зачастую случайно определяемый ветром или насекомыми, разносящими пыльцу, так и мейоз диплоидного ядра, включая обмен частями генетического материала, унаследованного от обоих родителей (кросинговер), ведет к колоссальному разнообразию в природе.

Начнем наши рассуждения лишь с двух гетерозиготных особей, и только по трем генам. Вместе взятые, они несут по четыре аллели каждого рассматриваемого гена (A, B и C).

Рис. 10 Генетическое разнообразие, получаемое от двух гетерозиготных особей.

В первом поколении каждая из 8 гамет (2x2x2) одного родителя может встретить любую из 8 гамет другого – что дает 64 возможных варианта. Если родители способны к самооплодотворению (как некоторые растения), то уже в первом поколении каждая из 16 возможных гамет может встретить любой другой, давая 136 возможных варианта (из 256 комбинаций 16 будут гомозиготными, а из оставшихся 240 уникальными будут только 120).

В следующих поколениях смогут появиться гаметы со всеми возможными комбинациями четырех аллелей A, B и C, то есть будет (4x4x4)=64 варианта гамет. Встретившись, они могут дать 2080 диплоидных вариантов.

Вышеприведенные подсчеты учитывают только три гена и только 4 аллели каждого из них. Фактически же, тысячи генов единственной гетерозиготной пары дают практически бесконечное число вариаций. Поэтому нет ничего удивительного в огромном разнообразии в природе. Природа без особых проблем развивает разнообразие. Половое размножение, вероятность комбинации разных вариантов (панмиксия), случающийся иногда перенос генов между видами (интрогрессия) путем гибридизации или генной инженерии (природной или искусственной - ГМО), слияние различных популяций из-за расширения ареалов или переноса биологического материала людьми – все это поддерживает выдающееся биологическое разнообразие в природе. У нас есть большой запас, из которого мы можем выбирать.

Нам необязательно упоминать мутации, чтобы объяснить природное разнообразие, но все-таки давайте их обсудим.

Роль мутаций

Мы знаем, что мутации происходят, и чаще всего мы боимся их, ведь они, как правило, губительны. Мы стремимся меньше подвергаться рентгеновскому облучению, радиации и таким мутагенам как асбест и другие. Мы опасаемся ядерных войн, аварий на атомных станциях, космической радиации, проникающей сквозь озоновый слой, и т. д.

Выражаясь языком генетики, мутации – это изменения в генном коде, затрагивающие отдельные гены (в ДНК). Возвращаясь к нашему примеру популяции на Рис. 1, мы можем представить, что случайно одна из аллелей A₁-A₉ мутирует, становясь нефункциональной, подобно A₀. Если в потомстве появится особь, она погибнет прежде, чем достигнет репродуктивного возраста, или по какой-то причине будет отсеяна из-за своей дисфункции. 

Для особи это личная проблема. Для популяции умножение плохих генов (генетического груза)  тоже имеет значение, так как ведет к увеличению рождаемости дефективных особей. Фактически, увеличение числа летальных генов происходит в популяциях всех видов, включая людей, из-за непрестанного влияния мутагенных факторов. Само собой разумеется, что мутации, вредящие функциональности гена, незачем эволюции.

Некоторые мутации нейтральны. Это означает, что внесенное изменение не влияет на функциональность организма. Нам известно о существовании таких мутаций, и их влияние на популяцию в целом нулевое. Классическим примером такой мутации служит изменение в кодоне ДНК, которое не меняет кодируемую аминокислоту. Например, аминокислота глицин кодируется триплетами GGT, GGA, GGC и GGG, поэтому замена третьего нуклеотида в любом случае не изменит код, и глицин останется на своем месте в белке. Такие мутации тоже бесполезны для эволюции.

Только положительные мутации способны увеличить количество полезной генетической информации, при условии, что они создают новые функции или органы. Однако, полезные мутации остаются лишь теорией. Науке неизвестны примеры, на которые можно было бы ссылаться в учебниках. Заявления о том, что генетическая адаптация к искусственным химикатам (антибиотикам, пестицидам, фунгицидам, гербицидам) являет собой пример полезных мутаций, неприемлемы. Давайте проанализируем конкретный пример.

«Эволюция» устойчивости к Атразину. Amaranthus hybridus L. (амарант) – это сорняк, приспособившийся к гербициду Атразину.[7] Этот гербицид был разработан специально для истребления данного сорняка. Его действие заключается в присоединении к белку (QB), кодируемому геном psbA, играющего ключевую роль в процессе фотосинтеза. Комплекс протеин-Атразин препятствует фотосинтезу у амаранта. В устойчивой разновидности растения на участке белка, к которому привязывается Атразин, произошла замена одной аминокислоты – глицин вместо серина. Это препятствует Атразину присоединиться к белку, и приводит к Атразин-резистентности. В геноме серин кодируется триплетом AGT (аденин, гуанин, тимин), тогда как глицин – GGT (гуанин, гуанин, тимин). Эта замена находится на 682 позиции гена. Так, замена одного нуклеотида (аденина на гуанин, AGT/GGT) снабдила сорняк устойчивостью к Атразину. Это провозгласили позитивной мутацией, наделившей Amaranthus hybridus новой функцией – резистентностью к гербициду.

Однако следует заметить, что мутантная разновидность растения имеет пониженную функциональность белка QB. Поэтому, как только прекратится применение Атразина, возвратится дикая разновидность. Так, естественный отбор отдаст предпочтение дикому подвиду, а не резистентному.

В экспериментальных условиях, к культуре клеток Nicotiana tabacum сорта Samsun применили Атразин, и в 264 кодоне psbA-гена в хлоропласте произошла замена серина (AGT) на треонин (ACT). Эта единичная замена нуклеотида (гуанин/цитозин) также обеспечила устойчивость к Атразину, и оставалась стабильной даже без постоянного селективного давления.[8] Похожая замена серина на треонин, дающая устойчивость к Атразину, наблюдалась в клетках картофеля.[9]

Какие можно сделать выводы?

Начать с того, что мутировавший белок выполняет ту же функцию в фотосинтезе, что и раньше. Таким образом,  для организма (амаранта, табака, картофеля) мутация была нейтральной в случае замены серина треонином, или же слегка вредной в случае замены серина глицином.

Приобретенная резистентность – не более чем защита существующей жизненно важной функции, которой грозил искусственный химикат, появившийся в  среде. Это не новая функция, а защита старой. Это сравнимо с приобретением устойчивости к различным болезням после вакцинации.

В природе возможна дупликация генетических последовательностей. Кто-то мо бы аргументировать, что амарант может достичь дупликации последовательности с мутацией, чтобы иметь и природную аллель (для нормальных условий), и мутантную – на случай добавления Атразина в среду обитания. Более того, кто-то может доказывать, что разработка новых гербицидов могла бы привести к другим мутациям, нейтрализующим их эффект. После дупликаций амарант может запастись многочисленными вариациями протеина QB или других целевых белков, и так быть готовым к потенциальному присутствию целого арсенала гербицидов. Снова-таки, это было бы не более чем защита имеющихся функций, вроде прививок, которые мы получаем против разных болезней.

Потому данные об устойчивости Amaranthus hybridus к Атразину, приобретенной в результате мутации, некорректно позиционировать как созидающую мутацию или небольшой эволюционный шаг.

Итоги

По всей Европе эволюция преподносится в школах как факт биологии. Главное доказательство, которое содержится в школьных учебниках, основывается на предположении, что расообразование является маленьким шагом на пути эволюции. Но это – глубокое заблуждение. Расы образуются в результате дрейфа генов, отбора и изоляции. Дрейф генов обусловлен случайной утратой генетических вариаций в малых популяциях из-за близкородственных связей. Отбор заключается в устранении всех особей, неприспособленных к данной среде. В ходе такого устранения теряются еще некоторые варианты (аллели). Чтобы сохранять специфичность, природные расы должны оставаться изолированными от основной популяции. Это же верно и для селекции, ведь селекционер повторяет процесс расообразования, только применяет при этом давление отбора по своему усмотрению, и выбирает, а не отсекает определенные признаки. Макроэволюция требует увеличения числа аллелей, а расообразование обусловлено уменьшением их числа, и потому является противоположным процессом, сравнимым с исчезновением видов.

Полезные мутации как механизм развития новых функций и органов остаются недоказанным постулатом. Мы можем указать на ряд нейтральных или негативных мутаций, и ни одной полезной. Утверждение о том, что резистентность к химикатам (гербицидам, фунгицидам, антибиотикам и пр.) свидетельствует о пользе мутаций, можно оспорить на том основании, что она принадлежит к арсеналу защитных механизмов (подобно лечению или иммунизации), сохраняющих существующие функции вместо создания новых.

---

[*] Неизменное состояние ископаемого, независимо от нахождения в палеонтологической летописи.

---

[1] Профессор-эмерит Института Дендрологии при Польской Академии Наук, 62-035 Kórnik, Poland. Основная специальность: популяционная генетика лесных деревьев. 

[2] На конгрессе по вопросам эволюции, проходившем в Чикаго в 1980 году.

[3] Wilkins D.A. 1957 A technique for the measurement of lead tolerance in plants Nature 180; 37-38.

[4] Wilkins D.A. 1960 The measurement and genetical analysis of lead tolerance in Festuca ovina Scottish Plant Breeding Station Report; 85-98.

[5] Cavalli-Sforza Luigi L. 2008 Human evolution as a historical process and the forces that drive it. Pontifical Academy of Sciences session on “Scientific Insights into the Evolution of the Universe and Life.”

[6] Potrykus Ingo 2008 Plant breeding as an example of directed evolution. Pontifical Academy of Sciences session on “Scientific Insights into the Evolution of the Universe and Life.”

[7] Hirschberg J, Mcintosh L. 1983 Molecular basis of herbicide resistance in Amaranthus hybridus. Science 222; 1346-1349.

[8] Sato F., Shigematsu Y., Hamada Y. 1988 Selection of an atrazine-resistant tobacco cell line having a mutant psbA gene. Molecular and General Genetics; 214; 358-360.

[9] Smeda R.J.., Hasegawa P.H., Goldsbrough P.B., Singh N.K., Weller S.C. 1993 A serine-to-threonine substitution in the triazine herbicide-binding protein in potato cells results in Atrazine resistance without impairing productivity. Plant Physiology. 103: 911-917.


====================================

Больше об адаптивных мутациях вы можете узнать из статьи: Мутации - основа ли они для эволюции?